La biochimica del dimagrimento in chetosi

I meccanismi biochimici alla base del protocollo alimentare più utilizzato per perdere peso.

Di Marco Marchetti

Con il termine “dieta proteica” viene identificato, in modo quanto mai approssimativo, un insieme di trattamenti dietoterapici basati sulla chetosi, spesso utilizzati per combattere il sovrappeso.

Questo tipo di terapia (preferiamo riservare la parola dieta al suo significato etimologico di corretto stile di vita) garantisce perdite di peso importanti, veloci, a carico della massa grassa e spesso circoscritte alle adiposità localizzate.

Purtroppo, anche tra gli addetti ai lavori, persiste molta confusione nelle definizioni e non sempre sono chiari i concetti alla base del trattamento chetogenico.

I principi su cui si fonda il protocollo chetogenico sono la chetosi e la gluconeogenesi.

La chetosi alimentare è quel meccanismo assolutamente fisiologico che si instaura in un individuo sano quando l’introito giornaliero di carboidrati scende al di sotto di un valore soglia approssimativamente individuato in 50g. Esiste anche una forma di chetosi patologica, tipica del diabete, in cui la concertazione di corpi chetonici, i valori di glicemia, i valori di insulina ed il pH sono profondamente diversi da quelli registrati nella chetosi alimentare.

Le due condizioni non devono essere confuse poichè, instaurando una condizione di chetosi alimentare in un paziente sano, non è possibile raggiungere i valori ematici tipici della chetosi diabetica.

Il meccanismo di chetosi è ben noto ed attualmente viene utilizzato per la cura della??epilessia pediatrica farmacoresistente, nel diabete, per migliorare i parametri cardiovascolari, oltre ad avere delle evidenze emergenti nei confronti dell’acne, della PCOS e su alcuni tipi di cancro.

Attualmente è una delle terapie più utilizzate per perdere peso.

Non esiste uno standard di durata di un trattamento chetogenico. Essendo una condizione assolutamente fisiologica, l’organismo è in grado di “sopportare” periodi anche relativamente lunghi di privazione di zucchero.

Sfatiamo il primo mito: contrariamente a quanto si possa pensare, l’organismo umano non dipende dallo zucchero, e non ha bisogno di assumere zucchero. E’, infatti, perfettamente in grado di produrlo.

I substrati che il corpo umano non è in grado di riprodurre vengono definiti essenziali e devono obbligatoriamente essere introdotti con l’alimentazione. Attualmente vengono definiti essenziali, e quindi immancabili nella alimentazione umana, soltanto un pool limitato di aminoacidi e due acidi grassi. Non il glucosio.

Sfatiamo il secondo mito: il meccanismo di chetosi è assolutamente svincolato dall’apporto proteico e non è assolutamente corretto il sillogismo chetosi-dieta proteica. Basti pensare che la prima, e più elementare, forma di chetosi è il digiuno.

Normalmente, in chetosi, l’apporto proteico viene calcolato in funzione della massa magra del soggetto risultando quindi adeguato alle sue necessità. A questo proposito comunque, specialmente in caso di terapia a scopo dimagrante, è sconsigliato il fai da te, ed è sempre meglio affidarsi ad un nutrizionista esperto.

I principi biochimici alla base del trattamento sono, come abbiamo sottolineato, la gluconeogenesi e la chetogenesi.

La chetogenesi avviene prevalentemente a livello epatico. Si verifica a seguito di un aumento di acetilCoA, che si ha quando la velocità con cui esso entra nel ciclo di Krebs rallenta.

L’organismo umano necessita di glucosio, ma privato di fonti glucidiche, una volta esaurite le scorte di glucosio circolante e di glicogeno epatico, è costretto alla neo sintesi di glucosio ossia alla gluconeogenesi. La sintesi di glucosio avviene principalmente nel mitocondrio epatico ed inizia dall’ossalacetato. In queste condizioni il ciclo di Krebs rallenta, poichè l’ossalacetato non è più a disposizione dell’acetilCoA per condensare e formare citrato.

La gluconeogenesi è una via dispendiosa e necessita di energia per poter essere messa in atto. L’energia necessaria viene messa a disposizione dal tessuto adiposo con la sua riserva di trigliceridi.

I trigliceridi, conservati nel tessuto adiposo come riserva, vengono scissi dalle lipasi in acidi grassi e glicerolo; il glicerolo viene indirizzato direttamente al fegato che lo utilizza per la gluconeogenesi, mentre gli acidi grassi fuoriescono dal tessuto adiposo e vengono anch’essi destinati al fegato ma legati all’albumina sotto forma di NEFA. Nel fegato gli acidi grassi diventano substrato della beta ossidazione, meccanismo attraverso il quale si produce ATP ed intermedi riducenti quali NADH e FADH2. Proprio questi ultimi sono indispensabili per far procedere la gluconeogenesi risultando, la “moneta” con cui il corpo umano “paga” la produzione di glucosio. Semplificando, è possibile affermare che il dimagrimento, ossia la perdita di peso determinata dalla perdita di massa grassa, è determinato dalla necessità energetica della gluconeogen